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Nature Genetics:新研究可能改进2型糖尿病的治疗

文章来源:未知发布时间:2016-05-10 23:10:09

 糖尿病是一个隐藏的杀手。每11个成年人中就有一人罹患这种疾病,但其中一半甚至还没有被诊断。糖尿病患者会失去自身降低血糖的能力,身体降低血糖的过程通常由胰岛素驱动。在1型糖尿病(T1D)中,免疫系统会杀死产生胰岛素的β细胞;在2型糖尿病(T2D)中,代谢功能障碍会阻止胰岛素在肝脏发挥作用。这两种情况如果不及时治疗,血液中多余的葡萄糖会导致失明、心血管疾病、糖尿病性肾病、糖尿病性神经病和死亡。

在最新发表于《Nature Genetics》的研究中,Adrian Liston(VIB/鲁汶大学)指导的研究团队发现,β细胞中的一个常见基因缺陷可能构成这两种糖尿病的基础。这项研究调查了遗传变异如何控制糖尿病的发展。如果小鼠的β细胞比较脆弱,修复DNA损伤的能力较差,那么在面临细胞应激压力时,它们将快速罹患糖尿病。而那些拥有善于修复DNA损伤的强健β细胞的小鼠,即使它们的胰岛被置于严重的细胞压力之下,也能够不受糖尿病的影响。在糖尿病患者样本中,研究人员也发现了相同的β细胞生存通路和DNA损伤修复的改变,提示脆弱β细胞的遗传易感性可能构成糖尿病发生的基础。

目前T2D的治疗依赖于改善肝脏对胰岛素的代谢反应。结合这些抗糖尿病药物和生活方式干预措施,能够在早期阶段控制T2D,允许胰岛素恢复在肝脏发挥功能。然而到了T2D晚期,β细胞的死亡意味着胰腺无法再产生任何胰岛素。在这个阶段,抗糖尿病药物和生活方式干预措施会效果不佳,而且会出现医疗并发症。

晚期T2D开发药物面临的大问题是到目前为止还没有一种β细胞死亡阶段的动物模型。之前的动物模型都是基于肝脏代谢功能障碍的早期阶段,从而开发出治疗早期T2D的好的药物。Adrian Liston(VIB/鲁汶大学)说: "此次研究的新的小鼠模型将允许我们首次以保护β细胞为重点进行新的抗糖尿病药物测试。生命科学公司正在开发许多有希望的药物,只是在等待一个可用的动物模型。通过好的测试项目,我们甚至可能发现那些隐藏在替代性或传统药物中的有用化合物。如果能够发现阻止晚期糖尿病(发展)的药物,将绝对是重大的医学突破!"

(原文来自生物谷)

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